Unternehmensnachrichten über Lange COVID und chronisches Ermüdungs-Syndrom haben Menge gemeinsam

Beweis taucht auf, dass lang COVID (formal „nach-akute Infektion der Folgeerscheinungen SARS-CoV-2,“ oder PASC) trägt eine auffallende, molekular-stufige Ähnlichkeit zur Sperrung und eine komplexe Krankheit, die jetzt als myalgic Enzephalomyelitis/chronisches Ermüdungssyndrom (ME/CFS) bekannt ist. Ein wesentlicher Unterschied ist, dass langes COVID ein verursachendes Mittel hat, das Virus SARS-CoV-2, während ME/CFS mehrfache potenzielle Quellen hat, sagt Warren Tate, emeritus Professor in der Abteilung von Biochemie an der Universität von Otago (Neuseeland) das beide nach-Virenstörungen studiert hat.

Die Ähnlichkeiten zwischen langem COVID und ME/CFS sind zu Tate, die dessen Gesundheit der Tochter drastisch vor mehr als 30 Jahren nach einem Kampf der Tularämie verschlechterte, allgemein bekannt in den Vereinigten Staaten als das Epstein-Barrvirus und am bekanntesten für das Verursachen von Mononukleosis besonders faszinierend. Mit jeder Virenkrankheit einschließlich die Grippe, Erfahrungszurückbleibens „einer vergessenen Minderheitsbevölkerung“ körperliche, kognitive, emotionale und neurologische Schwierigkeiten lang, nachdem sie weg von der Infektion gekämpft haben, sagt er.

COVID-19 ist ein unerwarteter Spielwechsler in dem gewesen, das er nach-Virensyndrome auf das Radar von Klinikern gesetzt hat und Wissenschaftler, Aufmerksamkeit und Betriebsmittel zur Studie und zur Behandlung von PASC holend, setzt Tate fort. Langes COVID wird gedacht, um 30% der Bevölkerung soviel wie auszuwirken, die durch SARS-CoV-2 angesteckt wird und droht, eine Sekundärpandemie zu produzieren.

Tate sagt, dass er hoffnungsvoller Fortschritt wird gemacht ist, wenn er nicht nur verbessert, die Symptome langen COVID aber eine Weise findet, die Bedingung aufzuheben und das Gehirn zu erhalten normalerweise, das wieder arbeitet. Weniger sicher ist, ob Forschung zu diesem Zweck auf ME/CFS verlängert.

„In Neuseeland, haben wir 25.000 Menschen mit ME/CFS und im Augenblick ist die Zahl mit langem COVID vermutlich in den niedrigen Tausenden,“ er unterstreicht. „Ich versuche, unsere nationalen [Gesundheits] Behörden zu erhalten, um ME/CFS mit den langen COVID-Initiativen zu umfassen, die sie ganz ergreifen möchten [und]… dort sind ein Stückchen einer Abneigung über das, weil [einige] Leute nicht diese Aufmerksamkeit ganz verdünnen möchten, indem sie um alles sich sorgen, das ist gegangen vorher.“

In den US Tates wird Position durch Solve M.E., eine gemeinnützige Organisation befürwortet, die an der Milderung des Leidens der Einzelpersonen mit verschiedenen „Fernstrecke“ Krankheiten interessiert wird. Die entscheidende Frage ist nicht die Krankheit, oder Syndrom, sagt er, aber Leute, deren Immunsystemen so ausgeführt werden, dass sie für Virusinfektionen, giftige Chemikalien und Chirurgie als der Rest der Bevölkerung empfindlicher sind.

Rückfall/Wiederaufnahme-Zyklus
Der Körper bringt normalerweise eine Verteidigung gegen Infektion an, die die vorübergehende Entzündung umfasst, die vom Heilen gefolgt wird. Aber Leute mit nach-Virensyndrom bleiben in einem chronischen Zustand der Entzündung, die Symptome wie Verlust des Schlafes und der kognitiven Funktion, Überempfindlichkeit zum Ton und Licht verursacht und der weit schwankende Blutzucker, der Niveau-aller ist, von denen unter Gehirn-abgeleiteter homeostatic Steuerung seien Sie, Tate merkt.

Vor drei Jahren, in einem Artikel, der in der internationalen Zeitschrift von Immunopathology und von Pharmakologie (DOI erscheint: 10.1177/2058738418812342), Tate und sein then-Ph.D. Student Angus MacKay zuerst schlugen vor, dass neuroinflammation im Gehirn eine zentrale Eigenschaft von ME/CFS ist und erleichtern die häufigen schwereren Rückfälle der Krankheit in Erwiderung auf Druck. Eben auftauchender Beweis findet, dass weitverbreitetes neuroinflammation auch bei Patienten mit langem COVID gesehen wird.

Tate und seine Kollegen kürzlich erforschten Kommunikation zum Gehirn vom Zusatznervensystem in ME/CFS und in langem COVID und fanden ein schwankendes Muster der Entzündung, die das Gehirn veranlaßt, unnormal zu arbeiten, wie in den Grenzen von Neurologie berichtet (DOI: 10.3389/fneur.2022.877772). Ihre Hypothese ist, dass die Gehirneffekte durch das Anfangsstressorereignis gestützt werden und die Körperpathologie auf das Gehirn über die neurovascular Bahnen oder durch eine dysfunktionelle Blut-Hirn-Schranke sich bewegt und Krankheit mit chronischen Zyklen des Rückfalls und der Wiederaufnahme und keiner wirklichen Heilung stützt.

Die Theorie hält, dass die Gruppe von Neuronen innerhalb des paraventrikulären Kernes, die für die Verarbeitung des Druckes verantwortlich sind, wegen des neuroinflammation dysfunktionell sind, sagt Tate. In ausgewirkten Einzelpersonen werden andernfalls Weltverschlechterungen (z.B., in einen Regensturm fahren) als die Gefahren angesehen, welche die Überproduktion von Hormonen wie Serotonin erfordern, das die Sperre lösen kann das Gehirn, hat vom Rest des Körpers.

Die betroffene Bevölkerung verlängert möglicherweise gut über langem COVID hinaus und erkannte gut nach-Virenermüdungssyndrome, sagt Tate. Entzündliche Biomarkers sind in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit multipler Sklerose zum Beispiel eine Krankheit gefunden worden, die durch Aufflackern mit Zeiträumen des Erlassses gekennzeichnet wird, die parallel, was mit Infektion mit dem Epstein-Barrvirus gesehen worden ist.

Es ist wahrscheinlich, dass langes COVID auch prüft, einige einzigartige Eigenschaften zu haben, vornehmlich die Entwicklung von microclots, wie in einem Artikel vorgeschlagen, der vor kurzem in der biochemischen Zeitschrift erscheint, (DOI: 10.1042/BCJ20220016). Die Theorie ist, dass der microclots Block herauf Kapillaren und die, was die meisten Symptome, einschließlich Ermüdung, „Gehirnnebel untermauert,“ und Entzündung ist.

Klinisches Überdenken
Die Odyssee für Tates geliebte Tochter bezog die Umwandlung eines hellen und vibrierenden Mädchens in ein bettlässiges ungültiges für einige Jahre mit ein. „Sie könnte ungefähr fünf bis 10 Meter zur Dusche nur gehen,“ er zurückruft. „Wir sahen gerade das Leben, das genommen wurde aus ihr heraus vor unseren Augen.“

Seiend ein biomedizinischer Wissenschaftler, Tate entschied sich, Bewilligungsgeld zu beantragen, um seine Ahnung nachzuforschen, dass die Ungeheuerlichkeit ihrer Ermüdung mit Energieerzeugung zusammenhing. Er wurde nicht genommen ernst-noch war ihre Krankheit. Der Präsident der königlichen psychiatrischen Gesellschaft, in hohem Grade einflussreich in den Gesundheitskreisen in Großbritannien, erklärte tatsächlich zu der Zeit, was war bald, bekannt als ME/CFS eine „künstliche Störung zu werden.“

Zu der Zeit als, nach-Virensyndrome im allgemeinen wahrscheinlich eine Konstellation vorgestellte Symptome unter Leuten waren, die die Drücke und die Belastungen des Lebens so hart gefunden hatten, dass sie „gerade Art das Aussteigen aus dem Leben waren,“ sagt Tate, der aus erster Hand sehen könnte, dass nichts von der Wahrheit weiter sein könnte. „Es war ziemlich klar dieses war keine psychologische Krankheit.“

Über beginnend einem Jahrzehnt vor, fing Tate an, Spenden von den Familien von Opfern zu empfangen und fing seine Jagd für die biologische Basis von nach-Virenermüdungssyndromen an. Dutzende „Boutiquen“ Ausbrüche dieser Krankheiten waren weltweit seit 1930 dokumentiert worden und kamen, als myalgic Enzephalomyelitis (ICH) im BRITISCHEN und chronischen Ermüdungssyndrom (CFS-) in den US bekannt.

Der ME-/CFSspitzname ist ein Regenschirmausdruck, der bei einer internationalen Sitzung 2016 in Florida kristallisierte, das erkennt, dass die Namen effektiv eine einzelne lähmende Krankheit beschreiben, sagt er. Der Katalysator war ein Bericht 2015 durch das Institut von Medizin ME/CFS oder „Körperübungsintoleranz“ bestätigend — ein vorgeschlagener Name, der flach vom globalen Patienten zurückgewiesen wurde, Gemeinschaft-hatte richtige Bestätigung und Anerkennung nicht von den medizinischen und Forschungsgemeinschaften als schwere Krankheit empfangen.

So viel wie ein in den 10 Menschen, die Tularämie erhalten, fortzufahren, ME/CFS zu erhalten, sagt Tate. Eine anderen 20% von ME-/CFSfällen sind wahrscheinlich das Ergebnis der Aussetzung zu den nonviral Ursachen wie giftigen Chemikalien oder Chirurgie. ME/CFS kann durch diese bedeutenden Stressors auch eingeleitet werden.

Gerade als der pandemische Schlag COVID-19 im Jahre 2020, veröffentlichten Tate und sein Team zwei Papiere (Zeitschrift von Übersetzungsmedizin, DOI: 10.1186/s12967-020-02533-3 und klinisches Epigenetics, DOI: 10.1186/s13148-020-00960-z) auf molekularen Unterzeichnungen in den Immunzelleproteinen, die geänderte Energieerzeugung und DNA-Änderungen reflektieren, die ME/CFS fahren. „Wir könnten auf dem molekularen Niveau sehen, warum es solche profunden physiologischen Änderungen in diesen Krankheiten gab,“ er sagen.

Als COVID entlang kam und Leute anfingen, ihre Reisen der Wiederherstellung zu beschreiben nicht, sagt Tate, ihre Aufmerksamkeit, die zu den Vergleichsstudien mit ME/CFS verschoben wird. Mit langem COVID selbstverständlich ist das Herbeiführendruckereignis das SARS-CoV-2 Virus selbst.

Schlagen des Schalters
Die Weltgesundheitsorganisation definiert lang COVID als Bedingung, die durch die Symptome gekennzeichnet wird, die Alltagsleben auswirken (z.B., Ermüdung, Kurzatmigkeit und die kognitive Funktionsstörung) die gewöhnlich drei Monate vom Anfang von akuten Symptomen COVID-19 auftreten, letzt für mindestens zwei Monate und können nicht durch eine alternative Diagnose erklärt werden. Für ungefähr 95% von den Leuten, die mit langem COVID bestimmt wurden, könnte es eine laufende lebenslange Krankheit wie ME/CFS, für das es z.Z. keine Therapie, gibt Tate sein merkt.

Es nimmt zweimal als lang, um eine Diagnose von ME/CFS zu machen, und ein viertel von betroffenen Einzelpersonen bleiben Behindertes und etwas sogar bedbound, setzt Tate fort. Die andere 75% Bewegung möglicherweise 2-3 Jahre später in die chronische Phase, in der sie möglicherweise „ein paar Sprossen aber fallen andererseits unten drei kletterten,“ wie er seiner etwaigen Tochter segue in das drehende Wieder.herstellen-undrückfallstadium beschreibt.

Beim Arbeiten mit seiner Tochter, zum auf ihren Schulstudien als junges Mädchen aufzuholen, sagt Tate, machte er die Entdeckung, die „alle Informationen noch dort in ihrem Gehirn waren; sie könnte auf es nicht zugreifen gerade. Der war ein sehr positiver Moment für mich, weil… [der bedeutete], es war keine neurodegenerative Erkrankung wie Alzheimer.“

Der Auftrag wurde finden, dass die rechte Art von den Werkzeugen, zum „dieser Schalterrückseite auf“ so dem Gehirn zu schlagen seine Fähigkeit zurückbekommen könnte, richtige homeostatic Steuerung zu haben, sagt er.

Tatsächlich beendeten Tate und seine Kollegen gerade oben eine molekulare Untersuchung über zwei Studenten mit ME/CFS an der Universität von Otago, die liebenswürdig dem Erhalten des Bluts zeichnet in einem Jahr zustimmte, sagt er. Das „DNA-methylome“, das ihren epigenetischen Code steuert, wurde mit gesunden Kontrollen verglichen und wurde es gefunden, um „viel instabilere Monatszeitschrift zu sein…, ob sie hatten einen Rückfall oder nicht.“ Als sie in einen Rückfall einstiegen, waren Forscher auch in der Lage, Änderungen in ihrer DNA aufzuspüren, die eine erhöhte entzündliche Antwort durch ihr Immunsystem erklärte.

Die zwei Studenten mit ME/CFS waren unsurprisingly Frauen. Tates eigene Studien schlagen vor, dass Frauen Männern vier mindestens bis einer und vielleicht soviel wie sechs bis einem zahlenmäßig überlegen sind, wenn es um Krankheitsvorkommen geht. Ebenso lange COVID Auswirkungsfrauen überwiegend.

In den molekularen Studien, die bis jetzt durchgeführt werden, sind die gleichen Effekte in beidem Sex gesehen worden, sagt er. Aus unbekannten Gründen er gerade häufig in den Frauen geschehen.

Interessant hatte seine Tochter das beste Jahr ihres Lebens mit ME/CFS, nach im Alter von 39 schwanger werden. Kurzlebige Aufregung über der möglichen Schutzwirkung der Schwangerschaft gab schnell zu einer wiederkehrenden Regel von Eindritteln mit nach-Virensyndromen nach, in denen, was hilft, eine Unterbevölkerung von Patienten die Situation in anderen verschlechtert oder keine Änderung in den ähnlichen Anteilen der bestimmten Einzelpersonen herausbekommt.

Suche nach Antworten

Kein endgültiger molekularer Diagnosetest existiert, um entweder ME/CFS oder langes COVID zu bestimmen, aber Bemühungen sind laufend, irgendeine Art der Lösung zu finden. Ron Davis, berühmter Professor von Biochemie und von Genetik bei Stanford University, dessen Sohn Jahre bedbound durch die unerträglich Krankheit ausgegeben hat, hat aktiv eine Heilung gesucht. Er entwickelt z.Z. einen viel versprechenden nanoneedle Test (PNAS, DOI: 10.1073/pnas.1901274116), aber es haben, auf seine Krankheitsbesonderheit für ME/CFS schon völlig geprüft zu werden, sagen Tate.

Es ist aber ein einer langen Liste der Forschungsprojekte, die zu ME/CFS spezifisch sind, die durch Stanfords Genom-Technologiezentrum aufgenommen werden. Diese schließen einen handelsüblichen mitochondrischen Funktionstest ein, der Sauerstoff während der Energieerzeugungsprozesse misst, die bedeutende Unterschiede zwischen aktivierten T-Zellen von ME-/CFSpatienten und gesunden Kontrollen aufdecken können.

Separat hat eine Gruppe in Australien ein Trio von in hohem Grade hoch entwickelten Tests, die als nützliche zweit-spurige Diagnosen für die Patienten dienen konnten, die vom Haben von ME/CFS vermutet wurden, das auf seiner klinischen Falldefinition basierte, er fortfährt entwickelt. Die wissenschaftlichen Prinzipien wurden ausführlich in einem Papier 2020 umfasst, das in der internationalen Zeitschrift der molekularen Wissenschaft veröffentlicht wurde (DOI: 10.3390/ijms21031074).

Tates eigene Gruppe betrachtet „einige einfache Moleküle, die möglicherweise in diesen nach-Virensyndromen geändert würden und könnte durch Techniken leicht ermittelt werden, die Weglabors verwenden.“

Diese schließen das Herstellen von Antikörpern gegen die Phosphatgruppe hinzufügten einer Druckkinase ein (PKR) wenn sie aktiviert ist. Dieses ist von einem chronisch aktivierten Immunsystem hinweisend, wie in ME/CFS gefunden wird, Tate sagt. Das Konzept ist, den Phosphorylierungszustand eines Moleküls als möglicher molekularer Diagnosebiomarker zu benutzen, indem es das Verhältnis des aktivierten phosphorylierten Proteins zur inaktiv Form misst, die das Phosphat, ganz wie einen Cholesterintest ermangelt, der das Verhältnis von mit hoher Dichte und von Lipoprotein niedrigen Dichten misst. Dieses könnte in das allgemein verwendete Enzym-verbundene Format des Immunoassay (ELISA) dann konvertiert werden.

Gesunde Kontrollen haben nicht laufende aktive Form (pPKR), obgleich jedermann möglicherweise mit einer Hauptkälte hätte eine vorübergehende Änderung an ihrem Immunsystem- und Testpositiv, er fortfahren. Einzelpersonen mit ME/CFS haben einen phosphorylierten Zustand von PKR jahrelang gehabt und es eine möglicherweise lohnende Annäherung zur Früherkennung gemacht.

Forschungs-Bedarf

Längsforschung wird hoffnungslos benötigt. Ein Raubüberfall ist gewesen, dass es sechs Monate dauert, um an einer Diagnose des Beamten ME/CFS zu erhalten. Mit langem COVID kann eine Diagnose nach drei Monaten gemacht werden.

Es ist sinnvoll, einschreibenden Leute der laufenden Studie zu starten, die eben mit SARS-CoV-2 angesteckt werden und weiß, dass ein Anteil ihnen schließlich die nach-Virenstörung, sagt Tate entwickelt. ME/CFS konnte ebenfalls studiert werden, indem man Einzelpersonen im Augenblick ihrer Anfangsinfektion, zum Beispiel mit dem Epstein-Barrvirus einschrieb.

Als Rezensent für europäische Bewilligungen für ME/CFS, sagt Tate, dass er die größeren klinischen Studien sieht, die geplant werden, COVID neben anderen nach-Virensyndromen zu betrachten. Oxidated, den Druck zum Beispiel wahrscheinlich ist, eine geteilte klinische Eigenschaft als der Körper zu sein, kämpft weg diese Infektion.

Antioxydantien im Körper werden entworfen, um die Zellen vor Angriff zu schützen durch Sauerstoff und den Körper in der Balance zu halten, merkt er und bezieht Coenzym Q10 und Glutathion (in einer hohen Konzentration im Gehirn). Oxidativer Stress mit einer Krankheit bedeutet eine Person entweder hat zu viele reagierenden Sauerstoffspezies, oder die Antioxydantien in ihrem Körper werden verbraucht.

Doktoren schreiben häufig Ergänzungen zu ME-/CFSpatienten vor, um die Antioxydantien zu ergänzen, die sie möglicherweise Tate ermangeln, sagen. Längsklinische studien sind erforderlich, festzustellen, ob sie tatsächlich unterscheiden. Die gleichen Griffe für Therapien, wie das anti-süchtig machende Droge naltrexone, das an den niedrigen Dosen anti--neuroinflammatory ist (Grenzen in der Immunologie, DOI: 10.3389/fimmu.2021.687806).

Zur Zeit scheint naltrexone, die Regel von Eindritteln zu gehorchen, in denen nur ein Teil Patienten jeden möglichen Nutzen sehen, sagt Tate. Aber möglicherweise kann dieses über die personifizierte Dosierung behoben werden.

Viel der Forschung, die durch Tate jetzt erfolgt ist, fängt an, die Feinheiten von den Effekten zu betrachten, die bei einzelnen Patienten mit ME/CFS durch Präzisionsmedizin, eher als die messenden durchschnittlichen Gruppen des Effektstationären patienten gesehen werden und umfasst, wie sie reagieren, um zu trainieren. Nach--exertional Unwohlsein ist ein Kernsymptom langen COVID und des ME/CFS, und das körperliche und das sogar emotionale oder des Leidensdrucks können sie veranlassen, in Rückfall einzusteigen, sagt er.

In einer Studie, in der fünf junge Frauen auf ein Übungsprotokoll unter der Aufsicht eines Herzphysiologen gesetzt wurden, reagierte jedes einzigartig, sagt Tate. Molekulare Studien wurden dann eine und zwei Tage durchgeführt, später, zum ihrer Energieerzeugung zu betrachten. „Sie konnten so viel 24 Stunden später gerade nicht tun, während gesunde Kontrollen… erhielten einen wenig Auftrieb.“ Aber jeder Patient hatte ihre einzigartigen physiologischen und molekularen Antworten.